septiembre 13th, 2012 Los efectos de la radiación solar en la piel.
Los efectos de la radiación solar en la piel.
Thomas G Polefka, PhD, Thomas A meyer, PhD, Patricia P Agin, PhD, & Robert J Bianchini, Phd.
J.Cosm.Dermatol, 2012. 2012; 11; 134-143.
La exposición solar por razones laborales o recreacionales puede ocasionar un daño solar acelerado (fotodaño) y carcinogénesis.
La radiación solar que alcanza la superficie de la tierra se divide en tres según su longitud de onda: ultravioleta (RUV),luz visible (Vis) y radiación infrarroja (IR).
Según Ichihashi y colab. Aproximadamente el 6% del espectro solar es RUV (200-400 nm), el 52% es luz visible (400- 760 nm) y el 42% restante es IR (760-10 nm).
La radiación ultravioleta (RUV) se divide en tres tipos: UVC (100-290 nm), UVB (290-320 nm) y UVA (320-400 nm). La UVC no alcanza la superficie terrestre ya que es absorbida por la capa de ozono. De la radiación que afecta la piel, 5% pertenece a la radiación UVB y 95% a la UVA. Diversos estudios sugieren que las actividades humanas han contribuido al adelgazamiento de la capa de ozono, provocando un aumento global de la irradiación UV. Otros factores que influyen en la cantidad de radiación RUV que alcanza la superficie de la tierra, son las condiciones ambientales y atmosféricas, hora del día, altitud, estación del año y sobretodo la latitud.
La radiación solar interactúa con la piel por absorción, reflejo y mecanismos de dispersión que dependen en gran parte de la biología de las distintas capas de la piel y las características físicas (longitud de onda) de la radiación. La UVB (290-320 nm) que se caracteriza por tener fotones con gran energía, tiene poca capacidad de penetración en la piel. Por otro lado, a medida que la longitud de onda aumenta de forma estable de UVB a UVA y de luz visible a IR, la energía de cada fotón disminuye incrementándose su poder de penetración. Por ejemplo, la UVB puede llegar hasta la epidermis, mientras que la UVA que es energéticamente más débil puede penetrar más profundamente alcanzando la dermis papilar. Recientemente se ha sugerido que la radiación infrarroja cercana (NIR, 760-1440 nm) la cual ingresa más que la UVA, contribuye ampliamente en el fotodaño.
A pesar de los beneficios que brinda la exposición a las RUV, tales como síntesis de la vitamina D, estimulación de las hormonas que regulan nuestros ritmos y humores diarios, fototerapia, la exposición excesiva a la radiación RUV puede dañar la piel. Como respuesta a esa exposición, se puede observar eritema, bronceado (aumento de la melanogénesis), y como resultado crónico inmunosupresión local y sistémica, actinodaño y fotocarcinogénesis.
Los efectos directos que tiene la radiación UVB (290-320 nm), se ve ejemplificada en la absorción de la misma por el ADN, que origina dímeros de pirimidinas y /o fotoproductos. Los efectos indirectos se dan cuando las moléculas de la piel (ácido urocánico,NADH, melanina) absorben la UVR y luego disipan la energía captada por distintos mecanismos que sintetizan especies reactivas de oxígenos (ROS). Las ROS ( oxígeno singlete (O2), peróxido hidrógeno (H2O2), superóxido (O2-.) reaccionan con las membranas lipídicas, proteínas, ADN y las mayoría de las moléculas que encuentran en su camino, provocando el daño celular producto de las ROS (especies reactivas de oxígeno).
Graves efectos nocivos de la RUV en la piel
Debido a que ADN absorbe la radiación de la UVB (entre 290-320 nm) no sorprende que la energía inherente a estos fotones pueden producir cambios químicos significativos en dicha molécula. A pesar de que estas lesiones producen mutaciones potenciales, todas las células de los mamíferos están equipadas con varios sistemas de reparación del ADN; para esto existe una proteína conocida como p53 que luego de la exposición a la RUV aumenta su capacidad de reparación del ADN. Esta proteína actuaría inhibiendo la duplicación de la célula antes de la reparación. Sin embargo, si el daño es severo y no es reparable, la célula activa un mecanismo apoptótico que da como resultado la eliminación de la célula dañada.
La respuesta más inmediata y visible de piel humana a la exposición a la RUV, es el eritema causado principalmente por la radiación UVB y la UVA de onda corta. Además dentro de las respuestas a la exposición a la UVB encontramos, aumento de la vascularización, engrosamiento de la piel ( proliferación de los queratinocitos) y melanogénesis (bronceado).
La regulación de la pigmentación en la piel es un proceso complejo y aún no del todo comprendido. Aparentemente más de 125 genes conocidos están involucrados en este proceso.
Como consecuencia directa de la exposición a la radiación solar, se produce en pocos minutos un oscurecimiento pasajero e inmediato del pigmento de la piel en fototipos proclives al bronceado; el oscurecimento persistente puede llegar a durar por varias horas antes de que se forme un nuevo pigmento producto de la síntesis de la melanina, lo que es conocido como bronceado tardío.
El oscurecimiento inmediato y persistente del pigmento de la piel proviene de la oxidación y polimerización de los precursores de la melanina ya existentes.
Aunque no se conoce el causante exacto del bronceado tardío, Gilrest y asociados afirman que la liberación de diacylglicerol y la remoción de los dímeros de timidina son factores claves.
Efectos crónicos de la RUV en la piel
La UVA no produce una respuesta cutánea inmediata y visible como lo hace la inflamación en las quemaduras solares ocasionadas por la radiación UVB. Sin embargo, el papel de la UVA en el fotoenvejecimiento, inmunosupresión, fotocarcinogénesis, representa un área importante en la fotobiología de la piel.
El efecto de la UVB en las biomoléculas claves no es directo, sino que a través de cromósforos endógenos (conocidos como fotosensibilizadores) y en la mayoría de los casos requiere de la presencia del oxígeno. Algunos ejemplos de componentes fotosensibilizantes endógenos son flaconas compuestos hematicos, porfirinas. Los fotosensibilizadores exógenos también incluyen varias drogas importantes, tales como sulfonamidas, tetraciclinas, clorpromazinas, fenotiazinas, griseofulvinas, retinoides, todas las formas de psoralenos y algunos componentes de fragancias cosméticas. Básicamente, el cromósfero/fotosensibilizador absorbe un fotón de la radiación que es excitado a un nivel mayor de energía. En lugar de liberar la energía como calor o luz (fluorescente o fosforescente) para volver a su estado normal de energía, el fotosensibilizador interactúa con moléculas cercanas a través de reacciones de transferencia de electrones y energía, lo cual genera especies reactivas capaces de inducir oxidación, lo cual incluye la formación inicial de .R, O2 y O-2 y la consiguiente formación más de especies reactivas ( H2o2,.OH y .OOR) por medio de reacciones secundarias.
Las consecuencias clínicas de la exposición crónica a la RUV incluye, fotoenvejecimiento, inmunosupresión y fotocarcinogénesis. EL fotodaño (extrínseco) se caracteriza por las siguientes características clínicas: xerodermia, pigmentación moteada, telangiectasias, flaccidez, lesiones precancerosas y apariencia acartonada.
Fotoinmunosupresión
Este complejo y sofisticado sistema se basa en dos reacciones sistémicas interrelacionadas: respuesta celular y humoral. El sistema de respuesta inmune humoral se basa en la producción de anticuerpos por parte de los linfocitos B. Cada clon de los linfocitos B está programada para producir un anticuerpo específico. El sistema de respuesta celular se vale de los linfocitos T que constan de receptores especializados de anticuerpos en sus membranas que reconocen antígenos, células patógenas y cancerosas. Una vez que captan el antígeno, las células T proliferan y se da un proceso de diferenciación en varios tipos de células T, incluyendo células T helper y citotóxicas. Una vez estimuladas, estas células retornan al sitio donde se produjo la injuria y pueden o unirse al organismo invasor, degradando al componente ofensivo, y /o inician la curación de la herida.
La exposición solar crónica es responsable de la supresión de elementos claves del sistema inmunológico. Para explicar la respuesta orgánica a la radiación UVA y UVB, varios componentes moleculares han sido identificados, tales como ADN, ácido trans-urocánico y membrana lipídica.
A pesar de que la radiación de 300 nm parece ser 20 veces más inmunosupresora que una radiación de 370 nm, Haliday considera que la prevalencia de la radiación de 370 nm en la luz solar natural sugiere que su rol en la carcinogénesis pudo haber sido subestimada. Además de ser un factor de riego en el cáncer de piel, la RUV induce la inmunosupresión lo cual se relaciona con la alteración de la respuesta a agentes infecciosos, interferencia en las vacunas y la expresión de virus latentes tales como HSV y HPV.
Fotocarcinogénesis
A pesar de que los factores genéticos y ambientales contribuyen a la fotocarcinogénesis, se considera de gran importancia la exposición crónica al a RUV.
La RUV es considerada un agente carcinógeno; no sólo inicia procesos mutagénicos, sino que también promueve y acelera el progreso de las células cancerosas. Como se explico anteriormente, la exposición crónica a la RUV puede generar lesiones dentro del material genético de las células de forma directa a través de la absorción de UVB o indirectamente por medio de mecanismos oxidativos. Si la lesión ocurre en uno o varios genes que se encargan de regular el crecimiento y proliferación o la supresión de tumores, la célula tiene que reparar rápidamente el daño o iniciar la muerte programada de la célula para prevenir que se “transforme” en una célula inmortal. La RUV exacerba el problema, reduciendo la efectividad del sistema inmunológico, permitiendo que las células cancerosas proliferen y metastisen.
Es sorprendente que a pesar de la importante evidencia de que las camas solares pueden causar daño en el ADN, la FDA las registra como dispositivos médicos Clase 1, con pocos seguimientos de control y medidas de seguridad.
En el año 2007, la Agencia Internacional de Investigación del Cáncer afirmó que se debe considerar el hecho de restringir el uso de camas solares a menores y adultos jóvenes, para protegerlos contra riesgo de contraer melanoma y epitelioma espinocelular.
Dr. Natán Gotlib
Cmtra. Carolina Aued Santi